Oparte na sekwencjach odkrycie Bradyrhizobium enterica w zespole Cord Colitis Syndrome AD 2

Ten zespół niekrwawych, częstych stolców rozwinął się od 3 do 11 miesięcy po HSCT w pępku u 11 z 104 pacjentów (11%) w jednym ośrodku. Ocena histopatologiczna próbek okrężnicy-biopsji wykazała przewlekłe aktywne zapalenie okrężnicy i nabłonkowe nabłonek, bez dowodów na znane patogeny drobnoustrojowe, wirusowe zmiany cytopatyczne lub oznaki GVHD. Tradycyjna ocena choroby zakaźnej nie wykazała przyczyny tego zespołu. Pacjentów ostatecznie leczono metronidazolem (u 11 pacjentów) i fluorochinolonem (u 9 pacjentów); u wszystkich 11 pacjentów uzyskano odpowiedź na leczenie przeciwbakteryjne. U podgrupy pacjentów wystąpił nawrót po zaprzestaniu stosowania antybiotyków, a wszyscy ci pacjenci uzyskali późniejszą odpowiedź na ponowne rozpoczęcie leczenia przeciwbakteryjnego. Postawiono hipotezę, że zapalenie okrężnicy przewodu jest przejawem GVHD (zamiast wyraźnego zespołu klinicznego), 10 zapaleniem okrężnicy za pośrednictwem transfuzji, 11 zakażeniem okrężnicy za pomocą Tropheryma whipplei, 12 lub zaburzeniem zapalnym spowodowanym interakcjami między komórkami macierzystymi krwi pępowinowej w pacjenci z przeszczepami z podwójną pępowiną.13 Postąpiliśmy zgodnie z hipotezą, że ta niezwykła postać zapalenia okrężnicy może być spowodowana przez organizm zakaźny. Hipoteza ta była oparta na kilku czynnikach, w tym na przewidywanych zmianach w mikrobiomie jelitowym, deficytach immunologicznych związanych z komórkami macierzystymi pępowiny oraz unikalnych cechach epidemiologicznych, klinicznych i histologicznych zespołu.2-4
Badacze wykorzystali wcześniej metody oparte na kwasie nukleinowym do identyfikacji patogenów, wynikające na przykład z odkrycia T. whipplei (czynnika sprawczego w chorobie Whipple a) i poliomawirusa komórek Merkela (proponowany czynnik sprawczy w komórce Merkela rak skóry) .14-16 Takie podejścia pokazały również inne powiązania między drobnoustrojami, takie jak między Fusobacterium nucleatum a rakiem jelita grubego.17,18
Przeprowadziliśmy sekwencjonowanie DNA w strzelaniu z próbek biopsyjnych uzyskanych od pacjentów z zapaleniem jelita grubego, a następnie obliczeniową subtrakcję sekwencji ludzkich i znanych sekwencji drobnoustrojów. Uzyskana analiza mikrobiologiczna i wirusowa składników tkanki biopsyjnej pozwoliła na wyraźną charakterystykę metagenomu w tym idiopatycznym, reagującym na antybiotyki zespole.
Metody
Wybór próbek
Tabela 1. Tabela 1. Dane kliniczne dotyczące pacjentów z zapaleniem okrężnicy przewodu pokarmowego włączonych do kohort Metagenomic Discovery and Validation. Wybraliśmy wszystkich 11 dotkniętych pacjentów w pierwotnej kohorcie w Brigham i Women s Hospital9 w celu badania na podstawie kwasu nukleinowego. Początkowo ograniczyliśmy badanie do próbek z jednej instytucji, ponieważ w ośrodkach występuje znaczne zróżnicowanie podejść klinicznych, które mogą wpływać na mikrobiom jelitowy (np. Stosowanie globuliny antyitocytarnej, profilaktyczne i empiryczne stosowanie antybiotyków oraz profilaktyka GVHD)
[więcej w: medycyna po dyplomie konferencje, stomatolog warszawa mokotów, oddawanie krwi warunki ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: medycyna po dyplomie konferencje oddawanie krwi warunki stomatolog warszawa mokotów